Bliznowce (keloidy) to wyjątkowo trudne do leczenia zmiany skórne, charakteryzujące się niekontrolowanym przerostem tkanki bliznowatej poza granice pierwotnego uszkodzenia skóry. Wysoka tendencja do nawrotów oraz odporność na konwencjonalne metody terapii sprawiają, że skuteczne leczenie keloidów stanowi ogromne wyzwanie w dermatologii. Nowe badania naukowe opublikowane w czasopiśmie Burns & Trauma (DOI: 10.1093/burnst/tkae063) rzucają jednak nowe światło na ten problem, wskazując na kluczową rolę witaminy D i enzymu CYP24A1 w mechanizmach powstawania bliznowców.
Co wiemy o keloidach?
Bliznowce to zmiany skórne powstałe w wyniku nadmiernej produkcji kolagenu typu I oraz innych składników macierzy pozakomórkowej, co prowadzi do nieprawidłowej regeneracji tkanek. W przeciwieństwie do zwykłych blizn, keloidy nie ustępują samoistnie i mogą powodować świąd, ból, ograniczenie ruchomości, a także negatywnie wpływać na samopoczucie pacjentów.
Dotychczasowe metody leczenia, takie jak sterydy, laseroterapia, krioterapia czy chirurgiczne wycinanie, często nie przynoszą trwałych rezultatów, a ich skuteczność jest ograniczona przez brak pełnego zrozumienia molekularnych mechanizmów leżących u podstaw powstawania keloidów.
Badania przeprowadzone przez naukowców z Uniwersytetu Cincinnati wykazały, że enzym CYP24A1, odpowiedzialny za metabolizm witaminy D, jest znacznie nadekspresjonowany w komórkach keloidowych. Oznacza to, że keloidowe keratynocyty (komórki naskórka) inaczej reagują na witaminę D niż zdrowe komórki skóry.
Naukowcy odkryli, że hamowanie aktywności CYP24A1 może ograniczać ekspresję genów związanych z włóknieniem, co daje nadzieję na nową, skuteczniejszą terapię bliznowców.
Aby dokładniej zbadać wpływ witaminy D i CYP24A1 na keloidy, badacze izolowali keratynocyty z próbek zdrowej skóry oraz skóry keloidowej. Następnie hodowali te komórki w warunkach laboratoryjnych, dodając do nich witaminę D oraz inhibitory CYP24A1, takie jak ketokonazol i VID400.
Najważniejsze odkrycia:
- Keloidowe keratynocyty wykazywały znacznie wyższy poziom CYP24A1 zarówno na poziomie mRNA, jak i białka.
- Ketokonazol i VID400 skutecznie hamowały wzrost komórek keloidowych oraz zmniejszały ekspresję genów profibrotycznych, takich jak periostyna i syntaza hialuronianowa 2.
- Połączenie inhibitorów CYP24A1 z witaminą D nasilało ich działanie, co sugeruje możliwość ich zastosowania jako terapii wspomagającej leczenie keloidów.
Dotychczasowe badania nad bliznowcami skupiały się głównie na mechanicznych i chemicznych metodach leczenia, które często prowadziły do nawrotów zmian. Nowe podejście koncentruje się na regulacji szlaków biochemicznych, które kontrolują nadmierną produkcję kolagenu i rozwój bliznowców.
Witamina D i enzym CYP24A1 mogą odgrywać kluczową rolę w nowoczesnej terapii keloidów, co otwiera drogę do bardziej celowanych, skutecznych i mniej inwazyjnych metod leczenia.
Chociaż badania te stanowią ważny krok w kierunku nowoczesnego leczenia keloidów, konieczne są dalsze testy kliniczne, aby określić bezpieczeństwo i skuteczność inhibitorów CYP24A1 u pacjentów.
Jednak już teraz wyniki te sugerują, że w przyszłości leczenie bliznowców może obejmować terapię opartą na modulacji metabolizmu witaminy D, co byłoby przełomem w dermatologii i chirurgii estetycznej.
- Nowe badania wykazały, że enzym CYP24A1, odpowiedzialny za metabolizm witaminy D, jest nadmiernie aktywny w bliznowcach.
- Hamowanie tego enzymu za pomocą inhibitorów, takich jak ketokonazol i VID400, zmniejsza ekspresję genów profibrotycznych.
- Możliwe zastosowanie witaminy D jako terapii wspomagającej leczenie keloidów.
- To odkrycie może otworzyć drogę do skuteczniejszych metod leczenia bliznowców i poprawić jakość życia pacjentów.
Czy te badania to krok w stronę skutecznej terapii keloidów? Czas pokaże, ale jedno jest pewne – nauka robi ogromny postęp w zrozumieniu mechanizmów powstawania bliznowców, co daje nadzieję na bardziej efektywne, bezpieczne i trwałe metody leczenia.
Źródło: DOI: 10.1093/burnst/tkae063
